发病机制
发病机制：表面菌毛肯定有助于淋菌对黏膜的附着。典型尿道感染引起的中度炎症，可能与淋菌释出毒性脂多糖和产生对中性白细胞有吸引力的趋化因子有关。但有些菌株能引起无症状尿道感染，此中原委仍未尽悉。这些菌株一般对青霉素敏感，能抵御正常人体血清的杀菌作用，而引起
菌血症和脓毒性关节炎。
约1%成人淋病患者发生淋菌性
菌血症、皮炎和关节炎综合征，即播散性
淋球菌感染(DGI)。多数病例组中，DGI都以妇女居多。各地DGI发生率不同，可能是由于造成此综合征的病原，一般为对抗生素敏感而对血清杀菌作用抗拒的淋球菌株，分布上存在着地域性差异。临床证候轻重不一，从发展缓慢，几无热度，关节痛轻微，皮肤损害亦少的轻型病变，到高热、虚脱的爆发型病例不等。但与
脑膜炎球菌血症相比，DGI发作大多还是相对缓和的。
很多DGI病人没有淋菌感染的局部症状。初期证候常为游走性非对称性多关节痛和皮肤损害，常伴有发热。很多病人发生腱鞘炎，一般累及腕屈肌腱鞘及跟腱(俗称“风流踵”)。皮肤损害为数不多(一般＜30)，位于肢端(指、趾、四肢)，发现前即可感疼痛。个别损害是在红斑基础上的丘疹、脓疱或大疱；其次为瘀点及坏死性损害。皮疹虽非特异性，但亦极典型，多关节痛的青年病人如发现这类皮疹，即高度提示DGI。此时血培养常为阳性，循环中可有免疫复体。皮肤损害革兰染色阳性率仅见于5%病例，但约2/3病例能以免疫荧光标记的抗淋球菌抗体，检测淋球菌抗原。
淋
菌血症早期可能自行消失，亦可于1周后隐约进入二期的脓毒性关节炎。此时皮肤损害一般皆已消失，血培养几皆为阴性。脓毒性关节炎亦可在无前驱性皮肤损害及多关节痛的情况下，径直发生。一般累及一个大关节(肘、腕、髋、膝、踝)，但有些病例组中，也有相当数量(当然仍是少数)病例累及两个关节。还有为数不多的病例为指关节对称性受累，有如急性类风湿性关节炎。检查可见关节肿胀、发热、关节内积液明显。关节穿刺常能发现大量多形核白细胞(5万～10万/mm
3)，但在脓毒性关节炎发生的早期，滑液中白细胞数可能远少于此。白细胞数在8万/mm
3以上时，关节液培养常为阳性，但如低于2万/mm
3即常为阴性。
治疗
治疗：
1.抗生素 通常使用青霉素类抗生素。如青霉素，每天1000万U，静脉滴入。治疗开始越早效果越好。大多数患者的体温在24～48h内渐恢复正常，关节疼痛、肿胀几天内即会改善。这可能与关节内没有大量化脓性渗出物有关。
2.防治畸形 淋球菌性关节炎有发生骨强直的可能，因此治疗过程中，必须同时用牵引方法和外固定方法，保持关节于功能位。
3.关节成形 对髋、膝、肘关节发生骨强直者，一般于炎症消退后1年左右，行关节成形术、人工关节置换术。使关节获得支撑和运动功能。
